Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Актуальність. Імунні порушення при протипухлинному лікуванні хворих з ожирінням можуть залежати від ступеня вираженості у них запального процесу, що обґрунтовує необхідність урахування інтенсивності останнього при аналізі ускладнень протипухлинного лікування в осіб з ожирінням.
Мета роботи – оцінка імунних порушень після променевої терапії у хворих з ожирінням із різною інтенсивністю запального процесу.
Матеріали та методи. 65 хворим на рак тіла матки I–II стадій була проведена пангістеректомія і післяопераційний курс дистанційної гамма-терапії. Обстеження проводили до лікування і після променевої терапії. Субпопуляційний склад лімфоцитів, фагоцитарну активність нейтрофілів, рівні циркулюючих імунних комплексів та імуноглобулінів G, A, M визначали стандартними методами. Для оцінки гематологічних показників використовували аналізатор SF-3000 «SYSMEX». Рівень С-реактивного білка (СРБ) визначали за допомогою аналізатора «RESPONS 910». Рівень інсуліну і лептину оцінювали імуноферментним методом.
Результати та їх обговорення. Імунні та гематологічні показники аналізували в 3 групах пацієнток. У I групу входили хворі з нормальною масою тіла (ІМТ < 25), II і III групу склали хворі з ожирінням (ІМТ > 30). У II групу ввійшли пацієнтки з рівнем СРБ нижче медіани, яка складала 18,0 мг/л, в III – пацієнтки з рівнем СРБ вище 18,0 мг/л. У хворих II групи відзначено більшу абсолютну і відносну кількість лімфоцитів, абсолютну кількість СD3+-, CD4+- і СD8+лімфоцитів у порівнянні з зареєстрованими в I і III групах. Після променевої терапії абсолютна кількість лімфоцитів і субпопуляцій лімфоцитів знижувалася в усіх групах. Як і до лікування, більші рівні цих показників зареєстровані в II групі. У хворих з ожирінням відносна кількість NK-клітин була нижчою в порівнянні з визначеною у хворих I групи до і після лікування.
Висновки. Пацієнтки з ожирінням і низькою інтенсивністю запального процесу мають менш виражені імунні порушення після променевої терапії в порівнянні з хворими, які мали нормальну масу тіла і особами з ожирінням і високим рівнем СРБ.
Посилання
Iyengar NM, Gucalp A, Dannenberg AJ, Hudis CA. Obesity and Cancer Mechanisms: Tumor Microenvironment and Inflammation. J. Clin. Oncol. 2016;3(35):4270–6. (In English). DOI: https://doi.org/10.1200/JCO.2016.67.4283
Himbert C, Delphan M, Scherer D, Bowers LW, Hursting S, Ulrich CM. Signals from the Adipose Microenvironment and the Obesity-Cancer Link-A Systematic Review. Cancer. Prev. Res. 2017;10(9):494–506. (In English). DOI: https://doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-16-0322
Avgerinos KI, Spyrou N, Mantzoros CS, Dalamaga M. Obesity and cancer risk: Emerging biological mechanisms and perspectives. Metabolism. 2019;92:121–35. (In English). DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.11.001
Géresi K, Benkő K, Szabó B, Megyer A, Peitl B, Szilvássy Z. et al. Toxicity of cytotoxic agents to granulocyte–macrophage progenitors is increased in obese Zucker and non-obese but insulin resistant Goto-Kakizaki rats. Eur. J. Pharmacol. 2012;696(1– 3):172–8. (In English). DOI: https://doi.org/10.1016/j. ejphar.2012.09.018
Kamimura K, Matsumoto Y, Zhou Q, Moriyama M, Saijo Y. Myelosuppression by Chemotherapy in Obese Patients With Gynecological Cancers. Cancer Chemother Pharmacol. 2016;78(3):633–41. (In English). DOI: https://doi.org/10.1007/s00280-016-3119-2
Meyerhardt JA, Catalano PJ, Haller DG, Mayer RJ, Benson AlB, Macdonald JS et al. Influence of Body Mass Index on Outcomes and Treatment-Related Toxicity in Patients With Colon Carcinoma. Cancer. 2003;98(3):484–95. (In English). DOI: https://doi.org/10.1002/cncr.11544
Sorochan PP, Hromakova IA, Sukhyna EN, Prokhach NE, Hromakova IS. Rol tsytokynov v razvytyy hematolohycheskykh oslozhnenyi u bolnykh onkolohycheskoho profylia. [The role of cytokines in the development of hematological complications in cancer patients]. Clinical oncology. 2015;2:34–7. (In Russian).
Karpyshchenko AY. [editor]. Medytsynskye laboratornye tekhnolohyy y dyahnostyka: spravochnyk. [Medical laboratory technology and diagnostics: a reference book]. St. Petersburg: Intermedica. 1999;2:307–8. (In Russian).
Hamaleia NV, Mondrus NA. Sravnenye dvukh metodov opredelenyia Ig G, A, M (spektrofotometryia y radyalnaia ymmunodyfuzyia). [Comparison of two methods for determining Ig G, A, M (spectrophotometry and radial immunodifusion)]. Clinical laboratory diagnostics. 1994;1:6–7. (In Russian).
Kudriavytskyi AY. Otsenka kyllernoi bakterytsydnosty neitrofylov peryferycheskoi krovy zdorovykh donorov y bolnykh v priamom vyzualnom teste. [Evaluation of killer bactericidal activity of peripheral blood neutrophils from healthy donors and patients in a direct visual test]. Laboratory matter. 1985;1:45–7. (In Russian).
Claycombe K, King LE, Fraker PJ. Role for Leptin in Sustaining Lymphopoiesis and Myelopoiesis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008;105(6):2017–21. (In English). DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0712053105
O’Shea D, Hogan AE. Dysregulation of Natural Killer Cells in Obesity. Cancers. 2019 Apr;11(4):573. (In English). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6521109/ . DOI: https://doi.org/10.3390/cancers11040573
Bähr I, Jahn J, Zipprich A, Pahlow I, Spielmann J, Kielstein H. Impaired Natural Killer Cell Subset Phenotypes in Human Obesity. Immunol. Res. 2018;66(2):234–44. (In English). DOI: https://doi.org/10.1007/s12026-018-8989-4
Falcke SE, Rühle PF, Deloch L, Fietkau R, FreyB, Gaipl US. Clinically Relevant Radiation Exposure Differentially Impacts Forms of Cell Death in Human Cells of the Innate and Adaptive Immune System. Int. J. Mol. Sci. 2018;19(11):3574. (In English). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6274975/ . DOI: https://doi.org/10.3390/ijms19113574
Sproston NR, Ashworth JJ. Role of C-Reactive Protein at Sites of Inflammation and Infection. Front Immunol. 2018;9:754. (In English). URL: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.00754/full . DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00754
Ryan DH, Nuccie BL, Ritterman I, Liesveld JL, Abboud CN. Cytokine regulation of early human lymphopoiesis. J. Immunol. 1994;152(11):5250–8. (In English).
Maeda K, Baba Y, Nagai Y, Miyazaki K, Malykhin A, Nakamura K et al. Interleukin-6 aborts lymphopoiesis and elevates production of myeloid cells in systemic lupus erythematosus-prone B6.Sle1. Yaa animals. Blood. 2005;106(3):879–85. (In English). DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2008-12-192559
Takano T, Hohdatsu T, Hashida Y, Kaneko Y, Tanabe M, Koyama H. A «possible» involvement of TNFalpha in apoptosis induction in peripheral blood lymphocytes of cats with feline infectious peritonitis. Vet. Microbiol. 2007;119(2):121–31. (In English). DOI: https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2006.08.033
Otano I, Alvarez M, Minute L, Ochoa MC, tziar Migueliz I, Molina C et al. Human CD8 T cells are susceptible to TNF-mediated activation-induced cell death. Theranostics. 2020;10(10):4481–9. (In English). DOI: https://doi.org/10.7150/thno.41646
Walsh PT, Smith LM, O’Connor R. Insulin-like growth factor-1 activates Akt and Jun N-terminal kinases (JNKs) in promoting the survival of T lymphocytes. Immunology. 2002;107(4):461–71. (In English). DOI: https://doi.org/10.1046/j.1365-2567.2002.01525.x
Tsai S, Clemente-Casares X, Zhou AC, Lei H, Ahn JJ, Chan YT. Insulin Receptor-Mediated Stimulation Boosts T Cell Immunity during Inflammation and Infection. Cell. Metab. 2018;28(6):922–34. (In English). DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.08.003
Lam QL, Lu L. Role of Leptin in Immunity. Cell. Mol. Immunol. 2007;4(1):1–13. (In English).
Pérez-Pérez A, Sánchez-Jiménez F, Vilariño-García T, Sánchez-Margalet V. Role of Leptin in Inflammation and Vice Versa. Int. J. Mol. Sci. 2020;21(16):5887. (In English). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articlesarticles/PMC7460646/ . DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21165887
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.